来自伦敦国王学院和帝国理工学院的科学家们在小鼠上检测了一种包含可发酵碳水化合物的高脂饮食和对照饮食对肥胖的影响，并研究了有或者没有FFAR2受体的情况下小鼠进食的变化。

研究结果表明小鼠摄入包含可发酵碳水化合物的饮食能够抵抗肥胖，但是在没有FFAR2受体的情况下这种保护作用会消失。携带这种受体的小鼠其体内肠道激素肽YY增加130%，包含PYY的细胞的密集程度也出现增加，并导致饱腹感增加。

文章作者，来自伦敦国王学院的Gavin Bewick这样说道：“肥胖是人类健康面临的全球性严重威胁之一，肥胖受到基因背景，饮食和生活方式的影响。我们知道在饮食中添加不易消化的碳水化合物能够降低食欲，抑制体重增加。在这项研究中我们首次证明FFAR2受体的重要作用，因为该受体的存在，特定饮食成分才能帮助抑制食欲对抗肥胖。

“有了该发现，我们可以开始进行一些新研究，比如是否可以使用饮食或药物方法改变肠道的细胞组成，用来治疗一些疾病。”

帝国理工学院的Gary Frost教授表示：“这是理解饮食和食欲调节关系的重要一步。几年之前人们还认为膳食纤维在肠道中具有惰性，对机体生理几乎没有影响。而事实上膳食纤维对于肠道中帮助控制食欲调节的细胞具有重要影响。”

他补充道：“我们目前面临的挑战是如何将该发现转化成可以应用到人类的技术。我们需要思考如何利用获得的知识和见解来开发饮食系统，该技术将对许多人产生吸引力。”