近日，来自日本东北大学的研究人员通过研究发现了一种治疗阿尔兹海默氏症的潜在疗法，研究者发现大脑中胰岛素信号工作的方式同糖尿病患者胰腺中胰岛素工作的方式或许存在一定的相似性，相关研究刊登于国际杂志Molecular Psychiatry上。

研究者Shigeki Moriguchi表示，在机体胰腺中，Kir6.2通道的阻断会增加胰岛素信号的释放，同时胰岛素信号还会降低血液中葡萄糖的水平；而在大脑中，胰岛素信号则会通过Kir6.2通道阻断引发的钙调蛋白（CaM kinase II）的激活，从而增加大脑对记忆的获取。研究者指出，阿尔兹海默氏症或许可以被描述成为一种大脑的糖尿病障碍。

一种常用于治疗阿尔兹海默氏症的药物美金刚（Memantine）是一种N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)受体抑制剂，其能够抑制大脑中过量谷氨酸盐的传输；研究者发现，美金刚还能够抑制ATP敏感性的钾离子通道，从而改善大脑中胰岛素信号的异常。在对小鼠进行研究中，研究者发现，美金刚疗法能够通过抑制KATP通道Kir6.2，来改善大脑中损伤海马体的长时程增强效应(LTP)以及记忆相关的行为表现。

Moriguchi博士指出，由于KATP通道Kir6.2或Kir6.1是磺酰脲受体（SURs）的重要组分，而磺酰脲受体位于胰岛素受体信号的下游区域，因此通过美金刚引发的KATP通道的抑制或许就会调节机体外周组织中抗糖尿病药物的作用；而这或许就能够改善阿尔兹海默氏症患者机体的认知功能以及记忆的保持功能。

研究者希望，本文的研究结果能够帮助科学家们利用对Kir6.0通道的抑制来开发出治疗阿尔兹海默氏症的新型疗法。