心肌梗死是严重危害人类健康的高发性疾病，迄今缺乏有效的防治办法。因此，揭示心肌梗死的分子机制具有重要临床意义。

RNA结合蛋白CUGBP1在心脏发育中起到重要作用，然而CUGBP1在心脏疾病中的功能尚未见报道。借助急性心肌梗死（AMI）疾病模型，中国科学院生物物理研究所姬广聚课题组深入研究了CUGBP1在心肌梗死中的功能和机制。他们发现小鼠心梗心脏中CUGBP1表达显著降低，其降低的机制为AMI中RNA结合蛋白HuR由细胞核转位到细胞质，结合位于CUGBP1 3’UTR区域的ARE元件，而致CUGBP1表达降低。借助重组腺病毒表达系统，恢复AMI中降低的CUGBP1表达。CUGBP1转基因AMI小鼠促使AMI心脏功能和心肌病理损伤显著改善。这种改善得益于上调的CUGBP1促进AMI心脏中VEGF-A表达，进而促进心肌梗死区血管新生和心肌细胞抗凋亡能力。

该研究全文在线发表在3月28日的Antioxidants & Redox Signaling 杂志上。姬广聚、王会文为该文的共同通讯作者，顾磊等为第一作者。该项目得到了国家自然科学基金、新药研究国家重点实验室开放课题的资助。

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图：CUGBP1转基因小鼠促使AMI心脏功能和心肌病理损伤显著改善