日前，复旦大学发育生物学研究所、遗传工程国家重点实验室及遗传与发育协同创新中心吴晓晖教授课题组利用PiggyBac转座子插入突变小鼠资源，发现了G蛋白偶联受体Gpr45在肥胖发生发展中的重要作用，阐明了Gpr45调控阿黑皮素原表达及机体能量代谢的分子机制。

据悉，神经系统特异表达的Gpr45基因失活导致小鼠代谢减缓，自离乳起肥胖，进而出现脂肪肝、胰岛素抵抗及血糖增高等代谢异常。Gpr45在下丘脑通过JAK/STAT信号通路调控能量代谢信号分子POMC的表达，Gpr45突变导致POMC表达量和POMC神经元活性降低，脑室注射POMC产物类似物MTII则可抑制Gpr45突变小鼠的肥胖。该研究为进一步研究肥胖的分子机制提供了新视角，也为探索有效肥胖干预方法提供了有吸引力的新候选靶点。