脂肪组织在体内能量平衡调节中发挥重要作用。体内脂肪累积过多不仅会导致肥胖进而引发2型糖尿病，还与高血压、高血脂、脂肪肝、心血管疾病以及部分癌症等疾病密切相关；然而脂肪过少又会引起脂肪萎缩症和其他代谢性疾病。

RACK1 (Receptor of activated protein kinase C) 是一个在真核生物中广泛表达且非常保守的胞内蛋白，在细胞分裂、凋亡、连接、迁移、应激反应、神经活动和生理节律等一系列生命过程中发挥重要作用，另外RACK1与胃癌、肝癌、肺癌等多种肿瘤的发生密切相关。但一直以来RACK1在脂肪细胞分化中的作用仍然未知。

近日，中国科学院昆明植物研究所熊文勇研究组与李艳研究组合作，利用经典的3T3-L1脂肪细胞分化模型首次对RACK1在脂肪分化过程中的作用进行了探索，发现RACK1的蛋白水平随着脂肪分化的进行逐步升高，knockdown RACK1会明显抑制脂肪细胞的分化，同时脂肪分化关键转录因子C/EBP-β和 PPAR-γ也明显下调；进一步研究发现RACK1 knockdown后激活Wnt/β-catenin信号通路并抑制了PI3K-Akt-mTOR-S6K信号通路，表明RACK1通过调控Wnt/β-catenin和PI3K-Akt-mTOR-S6K信号通路来调节脂肪分化。基于脂肪组织在机体能量平衡调节中的重要作用，这些结果不仅为进一步阐明脂肪分化的分子机制提供了重要信息，也为相关代谢性疾病的预防和治疗提供了新的理论依据和分子靶点。

该研究已发表于American Journal of Physiology-Cell Physiology 杂志，该研究得到了中科院百人计划(292013312D11004)、国家自然科学基金(81270919)及云南省基金(2013HA023, 2013FA047)的支持。

文章链接

图：RACK1通过Wnt/β-catenin和PI3K-Akt-mTOR-S6K信号通路调节脂肪分化