城市化的快速发展带来了污染的集中爆发，有机化合物等污染对人类健康的影响日趋严重。多种疾病的高发病率被认为与污染物相关，子宫内膜异位症就是其中之一。这种雌激素依赖性疾病在育龄妇女中发病率高达5-10%，给女性和社会造成了严重危害。流行病学证据显示有机污染物多氯联苯（PCBs）暴露影响子宫内膜异位症发病，但毒理学的证据链条则缺乏。

    中国科学院城市环境研究所环境分子毒理学研究组（董四君组）与厦门大学附属第一医院妇产科合作，收集临床样品，原代培养子宫内膜细胞，发现职业暴露人群浓度的多氯联苯PCB126即可显著抑制细胞雌激素合成基因脱氢酶HSD17B7启动子的甲基化，进而提高其mRNA水平和蛋白水平的表达，促进雌激素分泌。PCB126还抑制内源性抑炎脂类介质-脂氧素的合成，反向促进炎症反应。子宫内膜异位症小鼠模型和临床样品水平的结果也证实了PCB126促进疾病的发生发展。芳香烃受体AHR介导了类二噁英同系物PCB126的毒性，而非类二噁英同系物PCB153不结合AHR，从而没有上述效果。

该研究(Dioxin-like, rather than non dioxin-like PCBs promote the development of endometriosis through stimulation of endocrine-inflammation interactions, DOI: 10.1007/s00204-016-1854-0）发表在毒理学杂志Archives of Toxicology上，第一作者为副研究员黄乾生。研究得到了国家自然科学基金重大项目（41390240）、面上项目（21477123）和青年基金（21107107）的支持。

图: PCB126促进子宫内膜异位症发病的分子机制