2016年10月21日，北京大学分子医学研究所刘颖研究组在Cell Research杂志在线发表题为“Neuropeptide signals cell non-autonomous mitochondrial unfolded protein response”的研究成果，并于2016年11月8日以封面文章见刊。课题组首次发现线虫中四种神经元内的线粒体损伤可以传递信号至远端肠道组织并引起肠道组织内的线粒体未折叠蛋白反应（mitochondrial unfolded protein response,mitoUPR），神经肽FLP-2在该过程中起到信号传递功能。

Cell Research封面：神经细胞线粒体损伤后传递信号至其他组织激活细胞非自主性线粒体应激反应

秀丽隐杆线虫面对外界环境不可预测的刺激和压力时会激活三种主要的应激反应：胞质热激反应（HSP）、内质网未折叠蛋白反应（ER UPR）和线粒体未折叠蛋白反应（mitoUPR）。其中，线粒体未折叠蛋白反应专职监管线粒体。当线粒体受到遗传病变、病原体毒素或胞器内未折叠蛋白的影响而受损时，该应激反应被激活，进而保护和修复功能受损的线粒体，维持代谢稳态，并促进异生物质解毒和天然免疫。此外，线粒体未折叠蛋白反应的激活还能够影响个体代谢水平，延缓发育，并延长寿命。这些生理上的改变需要多种组织和器官的协同调控。神经系统在诱导细胞非自主性应激反应和调控寿命等过程中起了非常重要的作用，但是究竟哪些神经元起着关键作用以及哪种分子从神经组织传递信号至远端组织都尚未得到解答。